流行病学
MAC的真实患病率尚不清楚。如将MAC定义为踝肱指数（ABI）1.3，估计成人患病率约为0.5%，男女比例为3:2，但踝肱指数并非MAC诊断的金标准。MAC的患病率在2型糖尿病患者中占17%-42%[k1]，在晚期慢性肾脏病患者中占27%-40%，而在慢性严重肢体缺血患者中占72%。冠状动脉中膜钙化、主动脉中膜钙化的患病率尚不清楚。危害
MAC导致动脉壁硬化、血管舒缩功能受损，从而引起左心室后负荷增加、冠状动脉灌注减少。对外周动脉血流动力学的少数研究显示，MAC存在外周分流。一项对名2型糖尿病患者的10年随访研究发现，MAC是心血管死亡有力的独立危险因素之一，而且超过了动脉内膜钙化（IAC）的影响。此外，动脉中膜钙化可预测糖尿病患者未来发生冠状动脉事件的风险，足部动脉中膜钙化与2型糖尿病患者膝部以下的动脉疾病、足部溃疡和下肢截肢风险有关。分期
MAC的特征是磷酸钙（CaP）积累和羟基磷灰石（HAP）晶体形成，导致动脉壁内层进行性钙化，某些情况下还可能发生异位血管成骨。根据病理学特征的MAC分期如表1所示。表1MAC分期诊断
MAC通常是在筛查外周动脉疾病（PAD）或其他疾病时发现的。在外周动脉疾病中，踝肱指数测定是筛查MAC的首选方法，但该检查方法的特异度可能不高。MAC的X线典型表现为"轨道"形阴影，最近有研究者提出了基于2次足部X线检查的MAC评分。多种影像学检查可区分动脉壁内膜和中膜，适用于MAC检测。普通CT检查无法区分MAC和动脉内膜钙化，但薄层CT扫描可分辨两类钙化之间的区别。通过光学相干断层扫描，可以清楚地看到钙化的动脉壁层，但由于存在侵入性，该检查仅用于特定的有指征的患者。治疗
1.药物治疗有研究证实，使用磷酸盐结合剂和拟钙剂，可延缓CKD患者的MAC进展。针对长期透析的患者的大量研究表明，非钙基磷酸盐结合剂不仅可以降低磷酸盐水平，还可以减少患者从钙基结合剂中获得的钙负荷，并有效控制甲状旁腺激素，从而延缓动脉钙化的进展。其他治疗方法包括补充维生素K、焦磷酸盐、tenapanor和乙酰唑胺。2.介入治疗动脉钙化与手术、经皮冠状动脉介入和外周血运重建的并发症风险增加有关。切割球囊、准分子激光消蚀术、旋磨和轨道旋切技术，以及最近的“血管内冲击波”钙化处理技术已被用于治疗冠状动脉和外周动脉钙化。虽然这些手术不能去除钙化，但可以破坏浅表和/或深部钙化，从而使支架能放在更合适的位置。展望
目前已知的唯一MAC分子发病机制，是影响三磷酸腺苷代谢的罕见单基因缺陷。遗传分析是揭示MAC分子发病机制的重要研究方法。MAC的遗传分析取决于可用的全外显子组测序和合适的患者队列（如家族中多代受累的患者）。组学研究（包括蛋白质组学、代谢组学、单细胞转录组学）在动脉硬化中的应用仍处于起步阶段，可能是MAC未来的研究方向。总结
MAC主要表现为动脉壁内层磷酸钙弥散性、进行性沉积，可导致血流动力学障碍、慢性严重肢体缺血（CLTI）。此外，MAC还会增加血管介入治疗的并发症风险，并影响疗效。除了影响三磷酸腺苷代谢的罕见单基因缺陷外，MAC的发病机制仍然未知，缺乏对因治疗。基于遗传学和组学的研究方法，可能是揭示MAC分子发病机制的关键。文献来源：LanzerP,HannanFM,LanzerJD,etal.MedialArterialCalcification:JACCState-of-the-ArtReview.JAmCollCardiol.Sep14;78(11):-.doi:10./j.jacc..06..PMID:;PMCID:PMC.