在健康个体中，食物摄入会导致胰腺β细胞激素（胰岛素和胰淀素）以及胃肠肽（GLP-1和GIP）的分泌。
特别是，GLP-1和胰淀素抑制胃排空、胰高血糖素释放和食欲。食物吸收后，GLP-1和GIP刺激胰岛素分泌，这种对GLP1和GIP的刺激称为肠促胰岛素作用，糖尿病患者这一步骤受损。
肠促胰岛素激素包括GLP1和GIP，在餐后状态下，GIP与GLP-1一起分泌，对葡萄糖依赖的胰岛素分泌具有累加作用。
但GLP-1对胰高血糖素分泌的作用与GIP不同，在高血糖的情况下，GLP-1抑制胰高血糖素分泌，而GIP没有作用。
胰岛素是降低血糖的，胰高糖素是升高血糖的，既然GLP1是增加胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌，那么它的作用就是通过双重机制让血糖下降。
GLP-1类似物不仅可以降低血糖，而且在临床研究中显示出对动脉粥样硬化的影响、减肥和代谢控制作用。对于既高血糖又需要减肥的2型糖尿病患者来说，两者兼得是有好处的。
韩国首尔国立大学研究团队在世界上首次确定了GLP1治疗的确切机制
研究小组将患有动脉硬化的小鼠分成三组，其中一组服用安慰剂，另外两组服用GLP1。在接受GLP1的组中，一组是皮下注射，另一组是直接注射到血管中。
结果，与安慰剂组相比，GLP1组的颈动脉壁厚度薄了25%。将GLP1直接注射到血管中的组显示出动脉硬化减少了58%。
对于糖尿病患者来说，即使是很小的刺激也会导致构成血管内壁的血管平滑肌细胞过度增殖，从而引起动脉硬化和再狭窄等血管疾病。
证实GLP1降低了血管平滑肌细胞的增殖和迁移，改善了炎症细胞的聚集。
目前，GLP-1类似物每天两次注射给药如Byeta（艾塞那肽）、每天一次Victoza（利拉鲁肽）、每周一次注射Trulicity（度拉鲁肽）等。
特别是开发了每周一次的剂型，显着减轻了注射负担，降低了被认为是胰岛素潜在缺点的低血糖症的风险，因此作为一种可以在基础胰岛素之前使用的治疗方法引起了人们的